83 відгуків
Щодо придбання товару звертайтесь у Вайбер: 0976583106

Зараз у компанії неробочий час. Замовлення та повідомлення будуть оброблені з 09:00 найближчого робочого дня (завтра, 18.06).

+380 (97) 658-31-06
Профілактика онкологічних захворювань, гепатитів та діабету грибними екстрактами.

Причини виникнення раку

Причини виникнення раку

За прогнозами вчених злоякісна онкологічна захворюваність до 2020 року може скласти 16 млн. осіб проти 10 млн. в 2000 році. Такий ріст обумовлений постарінням і збільшенням чисельності населення, а також погіршенням способу життя, погіршенням умов середовища проживання людини. Отже, зниження захворюваності може бути досягнуто за рахунок профілактики раку, а також за рахунок поліпшення діагностики і лікування.

Найбільш ефективними заходами, що знижують онкологічну захворюваність, є боротьба з курінням, зміна харчування, зниження ультрафіолетового опромінення, масові профілактичні огляди (скринінг), поширення рекомендацій (просвітня робота). Ці заходи вже знизили захворюваність на рак в Європі на 15%.

Як розвивається рак і інші пухлини? В основі канцерогенезу, в тому числі і розвитку раку, лежить пошкодження структури ДНК. Протистоїть канцерогенезу потужна система репарації (відновлення) ушкоджень. Отже, можливість запуску пухлинного росту буде залежати як від кількості і властивостей канцерогену, так і від якості роботи систем відновлення. Саме тому зниження надходження канцерогенів дає значний профілактичний ефект, а «погана спадковість» вимагає більш уважного спостереження пацієнтів.

Механізм реалізації ушкоджень у різних типів канцерогенів відрізняється. Наприклад, фізичні фактори можуть надавати безпосереднє пошкодження (точкове зміна структури або розриви ланцюга ДНК) за рахунок передачі надлишку енергії, а також за рахунок надлишкового утворення вільних радикалів, що ушкоджують структуру ДНК. Так ведуть себе ультрафіолетове і рентгенівське випромінювання. Хімічні канцерогени зазвичай реалізують свою дію за рахунок утворення хімічних зв'язків з ДНК, наприклад адукти ПАУ-ДНК, бензпірен-ДНК, афлатоксин-ДНК, аминобифенил-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК і багато інших. Біологічні чинники (найчастіше віруси) змінюють структуру ДНК, як правило, вбудовуючись в неї. Іноді до канцерогенезу можуть призвести чужорідні тіла і хронічне запалення. Як не дивно, сприяти канцерогенезу може і медицина, широко використовуючи в якості джерела іонізуючих випромінювань та деяких варіантів лікарської терапії (деякі види гормональної терапії та терапії раку).

Канцерогенез – багатостадійний і часто оборотний процес, тому перехід з однієї стадії канцерогенезу в іншу (як вперед, так і назад) також залежить від безлічі зовнішніх і внутрішніх факторів, які можуть і сприяти, і протидіяти цьому процесу.

Ранні маркери канцерогенезу - це поява в клітинах мікроядер, хромосомних аберацій, хроматидного обміну і т. д. Ці маркери неспецифічні. Більш специфічне виявлення онкогенів і генів-супресорів. Наприклад, пошкодження гена p53 спостерігається в 50% випадків ракових захворювань, однак спектр мутацій в гені-супрессоре p53 різний і залежить навіть від того, курив чи не курив пацієнт. Мутації p53 зустрічаються при гепатоцеллюлярному раку, раку товстої кишки, пухлинах мозку, саркоми, рак легенів, сечового міхура, стравоходу, карцинома, проліферуючих аденомах і т. д. Мутації в онкогене RAS характерні для канцерогенезу в товстому кишечнику і для аденом розміром більше 1 см В розвитку пухлини важливий факт накопичення пошкоджень. Доведено, що накопичення пошкоджень в онкогенах і генах-супрессорів при хронічному впливі канцерогенів і наявності сприяючих факторів призводить до прогресії пухлини і в кінцевому підсумку до її малігнізації і метастазування.

Спадковість може збільшувати ризик розвитку раку, що пов'язано або з особливостями метаболізму канцерогенів, або з особливостями відновлення виникають пошкоджень ДНК. Наприклад, існує спадкова схильність до закріплення мутацій в генах ретинобластоми, гене-супрессоре Р53, гени раку молочної залози і яєчників BRCA1, BRCA2, генах аденоматозного поліпозу товстої кишки (АРС), неполипозного вродженого раку товстої кишки (HMLH1), нейрофіброматозу (NF 1) та ін.

Причина 90-95% злоякісних захворювань – фактори навколишнього середовища та спосіб життя:

  • куріння - причина 30% патології
  • особливості харчування (висококалорійна дієта, ожиріння, канцерогени в харчових продуктах, мала кількість клітковини в їжі)– 35% патології
  • інфекційні агенти (віруси, хронічні осередки інфекції) – 10%,
  • професійні канцерогени – 4-5%,
  • іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання – 6-8 %,
  • алкоголізм – 2-3%,
  • забруднене повітря – 1-2%,
  • репродуктивні (статеві) фактори – 4-5%,
  • низька фізична активність – 4-5% всіх злоякісних новоутворень.

У відповідності з цим, профілактика раку сьогодні повинна включати:

  1. Снижение воздействия канцерогенных веществ (отказ от курения, нормализация питания и т.д.), а также выявление маркеров воздействия канцерогенов, вакцинация и др. мероприятия.
  2. Снижение индивидуального риска развития рака за счет выявления лиц с повышенным генетическим риском.
  3. Диагностика и лечение предраковых состояний за счет выявления и лечения лиц с признаками предрака.

Втручання в процес канцерогенезу і його нівелювання можливо вже сьогодні. Інформація про маркерах молекулярно-генетичних змін для виявлення канцерогену та ранніх стадій раку постійно поповнюється і збільшується. З'являється можливість профілактики раку, доклінічної діагностики і його терапії на ранніх стадіях канцерогенезу, що в кінцевому підсумку сприяє значному зниженню ризику злоякісної онкопатології і вселяє впевненість у боротьбі з онкологічною патологією в 21 столітті.

Інші статті

Наскільки вам зручно на сайті?

Розповісти Feedback form banner